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成人外周血白细胞计数持续低于4x109/升血液，称为白细胞减少症（leuco penia），此时白细胞分类正常，但多数情况下，粒细胞（主要是中性粒细胞）比例降低，如<1.5 x109/升，可称之为粒细胞减少症（granulopenia）。&#x0D;

    粒细胞生成过程&#x0D;

    正常情况下，外周血中粒细胞数能维持平衡，主要通过以下几个环节的调节：&#x0D;

    1、干细胞向粒细胞系输入速度；&#x0D;

    2、幼粒细胞分裂次数和细胞周期时间；&#x0D;

    3、粒细胞从骨髓储备池进入外周血的速度。&#x0D;

    学者们认为体内刺激粒细胞生成的激素可能就是体外刺激粒—巨噬细胞集落生长所必需的集落刺激因子（CSF），CSF能缩短粒细胞周期时间，增加细胞分裂次数，并能加速粒细胞的成熟和释放。&#x0D;

    对粒细胞生成和释放有关的体液因素尚有：白细胞增多诱导因子（LIF），粒细胞抑素（chalone）和抗抑素（antichalone）、CSF抑制物、乳铁蛋白（lactoferrin）、前列腺素E、T淋巴细胞产生的抑制因子、干扰素、肾上腺皮质激素、生长产激素及性激素等。&#x0D;

    机体对粒细胞生成和释放的控制有一完善的反馈调节系统：&#x0D;

    1、体内不断地产生CSF，作用于粒系定向祖细胞，促进粒细胞和巨噬细胞生成，后者对被损伤的细胞起清理作用，使能释放CSF的受损细胞减少，从而降低CSF水平。&#x0D;

    2、成熟粒细胞增多及其产生的抑素也能抑止粒细胞的生成，通过上述负反馈调节机制，粒细胞生成保持在稳定水平。&#x0D;

    粒细胞生成及其动力学（kinetic）&#x0D;

    由于放射性核素标记粒细胞以及骨髓细胞体外培养技术的应用，目前对粒细胞生成、分化、成熟和释放过程以及对生成的控制已有较明确的了解（如DF32P(双异丙基氟磷酸)、3H-thymidine(3H-胸腺嘧啶)、51Cr、59Fe）中性粒细胞来自骨髓多能干细胞，经过增殖、分化为粒—巨噬细胞祖细胞，再分化成熟后进入血液循环、待进入组织即行使其功能。&#x0D;

    根据粒细胞生成中各类细胞功能与形态学特点，可划分为造血干细胞池、生长成熟池（包括增殖池和非增殖池）及功能池（循环池和边缘池）三部分。细胞遗传学标记已证明所有的血细胞都源自一个共同的前体—多能造血干细胞，它具有自我更新和分化为较成熟的定向干细胞（即祖细胞）的能力。&#x0D;

    正常情况下，其数量保持恒定，大部分处于休止期，其增殖与分化受细胞与细胞（干细胞群，T淋巴细胞等）、细胞与微循环以及神经体液等多种因素的调控。&#x0D;

    原始粒细胞、早幼粒细胞和中幼粒细胞是能复制的，构成有丝分裂部分，晚幼粒细胞和成熟多形核粒细胞是非复制的，构成成熟和储存部分，在增殖部分中从原始粒细胞至中幼粒细胞阶段，其细胞分裂次数为4～5次。&#x0D;

    当机体需要较多细胞时，干细胞池中受触发的祖细胞群首先离开干细胞池，经数次分裂成为幼粒细胞或其他幼稚细胞。&#x0D;

    多能干细胞主要存在于骨骼、脾和肝等造血组织，少量循环于外周血液中，其数量约占骨髓有核细胞的0.5～1%。&#x0D;

    粒细胞增加主要是在中幼粒细胞水平，因中幼粒细胞池大小为早幼粒细胞的4倍。粒细胞离开骨髓储存部分，进入血液中而不再重返骨髓。有些粒细胞并不自由循环而是粘附于小血管的内皮上、组织中:正常时，粒细胞移行至肺、口腔、消化道、肝和脾等脏器中，在粘膜表面消失，死于组织中或被网状内皮系统（单核巨噬细胞系统）构留。&#x0D;

    正常人中性粒细胞产生率约为1.6x109个/公斤/天，成熟中性粒细胞贮于骨髓内（不释放至血循环前）循环约为6小时。正常时，储备池中，粒细胞储量约为2～3x1011,较血液循环中粒细胞总数高15～20倍。临床上检查白细胞及粒细胞数量仅能了解血液循环池中的粒细胞量的多寡，而不能反映粒细胞在体内的全貌。&#x0D;

    病因&#x0D;

    根据病因和发病机制大致分为三类：粒细胞生成障碍，破坏或消耗过多，分布异常。粒细胞减少的机制较为复杂，可以是单一因素，但更多是综合多因素所致。&#x0D;

    1、理化因素：x、γ射线检查或治疗；药物诱发的粒细胞生成减少；止痛剂、抗生素、抗惊厥药、抗组织胺药、抗炎症药、磺胺类、安眠药和神经药理性药，其他如抗甲状腺药、氯（合）霉素、心血管药、利尿剂、降糖药和抗肿瘤类等。&#x0D;

    2、感染：(1)细菌性(2)病毒性(3)立克次体(4)原虫感染(5)螺旋体感染(6)支原体感染。&#x0D;

    3、造血系统：白血病、再生障碍性贫血、脾功能亢进、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、恶性肿瘤转移。&#x0D;

    4、其他：结缔组织病、蛋白质不足、铜铁缺乏等。&#x0D;

    临床表现&#x0D;

    本病随其白细胞或中性粒细胞减少的原因、程度和时间长短而异。可分为轻度(≥1.0x109/L)、中度（0.5～1.0）109/L和重度（<0.5x109/L）,重度者即为粒细胞缺乏症。&#x0D;

    一般轻度者临床上不呈现特殊症状，多表现为原发病症状，中度和重度者易发生感染和呈现疲乏、无力、头晕、食欲减退等非特异性症状，起病急骤，常有高热，寒战，头痛，疲乏或极度衰竭，常迅速转化为脓毒血症或败血症而致死。粒细胞严重缺乏时，感染部分不能形成有效的炎性反应，X线检查可无炎性浸润阴影，脓肿部位穿刺可无或少量脓液。&#x0D;

    检查&#x0D;

    依据临床表现和血液学发现可确定中性粒细胞减少症和粒细胞缺乏症。然而病因学诊断较困难，必须详尽询问病史，如服药史、接触化学品及放射性物质、感染史、白细胞减少的缓急程度，发病年龄、次数、发作规律及家族史等，并结合典型的临床症状和体征，部分患者可作出明确的病因诊断。实验室检查有助于病因学诊断。&#x0D;

    1、血象：定期检查白细胞计数和绝对数。&#x0D;

    2、骨髓涂片或活检：可了解粒细胞系增生度、成熟度和有无形态学异常。&#x0D;

    3、肾上腺素试验：0.1%肾上腺素0.3ml皮下注射，注射前、后20分钟各做白细胞计数一次，如粒细胞绝对值增加至注射前的一倍以上，且患者无脾肿大者，提示患者“假性粒细胞减少症”。&#x0D;

    4、血清溶菌酶活力测定：该酶主要来自中性粒细胞和单核细胞的崩解，活力升高可作为外周血中性粒细胞破坏过多的间接证据。&#x0D;

    5、白细胞凝集试验：间接反映粒细胞是否遭受药物激活的抗体的破坏。&#x0D;

    6、粒细胞生存期测定：DF32P或51Cr标记中性粒细胞，确定粒细胞缺乏的机制时是最有用的试验，唯技术、设备条件要求较高，难以普及。&#x0D;

    预防与治疗&#x0D;

    1、对接触放射性物质或含苯环等化学制剂等，应加强劳动保护，定期检查血象。&#x0D;

    2、慎用各种可能引致白细胞下降的药物，如确使用，应密切观察血象，若有下降趋势，宜逐渐递减或停药观察。&#x0D;

    3、避免长时间持续电脑操作，注意间隙适度休息，室内要保持良好的通风环境，安装防护装置，削弱电离辐射的强度，室内有多台电脑，密集堆发放，空气中低频电离辐射量越大，尤需注意防护。&#x0D;

    治疗。首先应查明引致白细胞减少的原因，及时停止接触有害的理化因素，或禁服有关的药物，感染所致者应积极控制感染，继发于其它疾病者，应积极治疗原发病，如有脾功能亢进者且骨骼粒系增生活跃，可考虑脾切术治疗，若早期骨髓中粒系增活跃、且外周血出现少数单核细胞或未成熟粒系细胞，意味着血液学恢复。&#x0D;

    注意补充营养。电脑操作者荧光屏前时间过长，易消耗视网膜上的视紫红质，应适当补充些含维生素A类物质，如胡萝卜、红枣、橘子、鸡蛋、动物肝脏等食物，多饮茶，因为茶叶中的茶多酚等活性物质有利于抵制辐射线，此外，供给适量维生素E、维生素B族。&#x0D;

    白细胞减少症。易反复感染，应注意预防感染，如口腔卫生；一旦发生感染，宜及早使用有效的抗生素。&#x0D;

    粒细胞缺乏症。患者应住院治疗，严格无菌隔离措施，争取用药之前作血分泌物、大小便培养，并使用广谱抗生素，防止二重感染，再伴有反复感染且难以控制者，在抗感染措施基础上，可加用基因重组人粒系集落刺激因子（rh-G-CSF）或粒系-巨噬细胞集落刺激因子（rh-GM-CSF）制剂，皮下或静脉滴注。口服药有利血生、鲨肝醇、维生素B4和维生素B6等，中药中提升白细胞的有鸡血藤、女贞子、虎杖、党参、白术、补骨脂、黄茋、覆盆子、阿胶和阿魏酸钠等。经验方：有芪胶升白胶囊、益血生胶囊、六味地黄丸等可选用。