一、近视眼的病因和流行病学

定义：眼在调节松弛的状态下，平行光线（5米外）经过眼的屈光系统后，在视网膜之前形成焦点的光学状态叫近视眼。

1、遗传因素

家族聚集及遗传现象：眼轴长度是屈光不正的主要显性表现，是影响屈光不正的主要决定因素有高度遗传性。

种族差异：近视眼的发生与种族有关。黄种人最高，白种人次之，黑种人最低。

双胞胎研究：同卵双生子与异卵双生子的屈光不正类型、程度的相关性均存在显著性差异。

高度近视眼可能属常染色体隐形遗传，也有报道常染色体显性遗传，中度近视眼为多因子遗传，而以环境因素为主，病理性近视眼中有很少数是X连锁隐性遗传。

2010年全国学生体质与健康调研结果显示，我国小学生、初中生、高中生和大学生的近视眼患病率分别40.89%、67.33%、79.20%、84.72%。

2、年龄、性别、智力因素

年龄因素：婴幼儿仅有很低的近视发病率，且很大部分与遗传和早产有关；对于青少年近视眼，发病年龄多在7~14岁；近视眼趋向于稳定的年龄在女性一般14~15岁，男性15~16岁。

性别因素：不同性别的人群之间屈光不正的分布没有明显的差异，Hisch发现5~6岁儿童中男性较女性更趋向于近视化，但14岁后女性的近视现象更明显。

智力因素：近视眼患者较其他屈光不正类型的人群拥有更高的智力测试分数、认知能力与更好的学习成绩。

3、环境因素

①近距离工作

②户外活动时间

户外空旷，调节刺激小；户外全光照，不同性质的光谱对视觉的发育可能有一定影响，初步研究结果表面与多巴胺的分泌相关。

③视觉环境因素的影响

照明：阅读环境的照度不足或太亮、光源闪烁、阳光直射下阅读等均不利于眼健康。

阅读视标的大小、繁简度、清晰度：影响了眼球的调节而导致视网膜离焦。

视标颜色：与波长较长的红光相比，短波长的绿色光聚集在视网膜的前面形成近视性光学离焦对远视型离焦的近视眼有阻断作用。

④营养因素

儿童偏食、挑食致营养不均衡；高糖类饮食摄入使血液内胰岛素增加而诱发近视眼，动物实验中有所证实。

⑤吸烟

有吸烟史母亲的子女较无吸烟史的表现出相对性远视，烟碱受体在小鸡形觉剥夺性近视中对眼球生长具调控。

⑥出生季节

夏天或秋天的比生于冬天的受试者更易发展成高度近视。

4、医源性因素

①没有放松调节的验光配镜导致负镜过矫正。

②眼镜处方错误，特别是青少年混合性散光。

③眼镜的加工存在问题。

④眼镜的使用方法错误。

二、近视眼的动物模型及发病机制

1、近视眼的动物模型

形觉剥夺性近视：通过眼睑缝合或粘连眼睑、使用半透明眼罩等方法均可复制出近视眼的动物模型，其机制是造成处于发育过程中的幼年动物失去对外界物体形觉刺激而发生近视眼改变。

光学离焦：

（1）透镜诱导：让未发育成熟的幼年动物配戴一定度数的凹透镜造成物象在其视网膜上形成远视性光线离焦，形成近视眼模型。离焦性近视主要因眼轴和玻璃体腔的增长而发生，其机制主要考虑为眼球的对焦生长。

（2）角膜激光手术：用准分子激光手术的方法制作近视眼动物模型的原理及近视眼发生的机制同光学离焦，通过激光手术使实验动物眼球形成远视性离焦状态而导致近视眼的发生。

其他方法：通过形成实验动物的周边视网膜远视性离焦来诱导近视的产生及发展。

2、近视眼发病机制

①遗传基因决定的近视眼

近视眼考虑为多基因遗传，目前共发现各类近视眼位点20多个，其中8个高度近视位点。

②后天获得性近视眼的发病机制

眼外肌及眼球压力作用学说：Greene用工程学的方法研究了眼外肌收缩及调节时对巩膜的影响。他认为斜肌止段位于眼球赤道部会对后部的巩膜产生局限性的拉力，及眼外肌作用引起的眼内压升高均为导致眼轴增长近视发生的原因，而调节则影响较小。该学说目前不是近视眼发病机制的主流学说。

形觉剥夺学说：外界视物影像的刺激促进视觉系统的发育、眼球朝正视化方向发展的关键因素。动物实验：给小鸡戴用特制的散射镜片，使一半视野看不见图像，另一半视野不受影像，而且不影响整个视野的照明，经处理后发现，视网膜得不到图像刺激的部分形成局部轴性近视，而另一部分没有受到影响。多数研究认为，视网膜物像对比度的下降是形觉剥夺性近视发生的主要原因，近视程度与散射镜片产生的视网膜像的对比度下降的程度直接相关。在人类，由形觉剥夺引起的近视眼仅见与先天性上睑下垂或屈光间质浑浊，如角膜瘢痕和白内障等引起的继发性近视眼，因此不是青少年后天获得性近视眼的主要发病机制。

光学离焦学说：适度的远视性离焦的视网膜图像信号导致巩膜代偿性生长而加速眼轴的延长，形成近视眼。而聚焦的视网膜图像则减慢眼球生长。这个观点可以在一定程度上用“视觉依赖，对焦生长”的机制来解释正视化过程和镜片诱导的代偿生长过程。

调节学说：视近工作的视觉信号经视神经传入，通过视中枢，由副交感神经传出，引起睫状肌收缩和调节反应，因此视近工作时可能由于调节反应引起近视眼。动物实验：事先麻痹睫状肌或切断视神经，则缝合眼睑不能诱导复制出近视眼模型。有学说认为，长时间的视近工作造成持续的调节紧张，通过睫状肌-脉络膜-巩膜的机械传导作用即睫状肌收缩并牵拉脉络膜向前向内移动，致巩膜周长减少、眼轴增长，近视发生及发展。

巩膜主动塑形学说：生化和组织学的研究结果均表明，近视眼形成过程中巩膜的变化是主动塑形的结果，而非单纯受到被动牵拉所致。因此，控制眼轴增长主要在于调控巩膜的抗力而非调控巩膜的生长。动物实验：形觉剥夺性近视眼巩膜的胶原含量和细胞外基质糖蛋白均减少，使遮盖眼的巩膜变薄，更易于延展而发生轴性近视。

生物活性物质作用学说：多巴胺在形觉剥夺和透镜诱导的近视眼中，视网膜上多巴胺水平降低，应用多巴胺受体激动剂可阻止形觉剥夺性近视的发生；血管活性肠肽参与眼球生长的多肽，在形觉剥夺性近视眼中视网膜的VIP增高；乙酰胆碱；胰高血糖素；转化生长因子β（TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）；其他。

基因调控学说：Pax-6基因；Egr1基因。

三、近视眼的分类

1、根据发病的原因分类

（1）原发性近视眼

①单纯性近视：进展较慢，低度或中度近视，其他视功能多属正常，遗传因素不明显。

②病理性近视眼：进行性加深，发展快，一般-6.00D以上，眼轴明显延长，眼底病变早期开始并逐渐加重，视功能明显受损，有遗传因素。

（2）症状性近视眼

①继发性近视眼：指一些眼球先天性屈光（如圆锥角膜等）或由于手术植入人工晶体的度数过高或异位、眼球疾病等所继发的近视眼。

②并发性近视眼：由于药物中毒、代谢异常等疾病所引起的一过性的近视现象。这类多有诱因，视力波动反复、屈光度一般较低。

③假性近视眼：见于低度远视眼、散光或屈光参差等所引起的睫状肌的调节紧张状态。

2、根据屈光异常的原因分类

（1）轴性近视

由于眼轴延长所致的近视眼，见于病理性近视和大多数单纯性近视眼，通常眼轴每增加1mm，近视度数增加3.00D。

（2）屈光性近视

①曲率性近视：由角膜、晶状体的弯曲度过强所致。

②屈光性指数性近视：由房水、晶状体屈光指数增加所致，见于急性虹膜炎、老年晶状体核硬化、初发性白内障等。

3、根据近视眼程度分类

（1）低度近视：＜-3.00D

（2）中度近视：-3.00D~-6.00D（不包括-6.00）

（3）高度近视：≥-6.00D

4、根据发病的早晚分类

（1）先天性近视眼：出生时

（2）早发性近视眼：一般14岁以前

（3）迟发性近视眼：16-18岁以后的青少年

（4）成年期近视眼：一部分属于症状性近视眼（如白内障初期），一部分跟长期从事近距离工作有关。

5、根据屈光度是否稳定分类

（1）静止性近视眼：超过2年没有变化。

（2）进展性近视眼：每年屈光度都有不同程度增加。

①快速进展性近视眼：每年≥1.00D

②缓慢进行性近视眼：每年＜1.00D

6、根据调节作用参与分类

（1）假性近视眼：由于调节痉挛使表现出一时性的近视现象，使用阿托品散瞳后，近视消失。

（2）真性近视眼：用阿托品散瞳后近视度未降低或降低度数＜0.50D。

（3）混合性近视眼：用阿托品散瞳后屈光度降低≥0.50D，但未恢复正视。

四、近视眼的临床表现

1、视功能的改变

远视力：在一定范围内远视力下降程度与屈光度呈正相关。

近视力：单纯性近视眼近视力一般正常。

矫正视力：单纯性近视眼及早期圆锥角膜可达正常。

双眼视觉功能的改变：NRA/PRA、BCC、AMP及调节灵敏度可能存在异常。

其他视功能改变：对比敏感度降低等。

2、眼球改变

玻璃体腔长增加的结果。

3、眼底改变

豹纹状眼底；近视弧形斑；黄斑部病变；后巩膜葡萄肿；漆裂纹样病变：也称玻璃膜裂隙，病理性近视的特征性表现；周边眼部病变。

4、视疲劳

单纯性近视眼较少出现，若合并散光及屈光参差可出现。

5、眼位偏斜

多为外斜视或外隐斜，与注视近视标时不用或少用调节，导致相联动的集合功能减弱有关。

6、近视眼的并发症

玻璃体异常：液化、混浊及后脱离。

视网膜脱离：增殖的玻璃体对视网膜牵拉所致，基本病理条件为裂孔形成，常见于视网膜变性多发赤道部及周边部，以颞上方象限多见。

青光眼：重要危险因素，高度近视者患开角型青光眼的比例是其他人群的6~8倍。

白内障和晶状体脱位：多后极型，亦可核性混浊；合并脱位或半脱位也很常见，如马方综合征及球形晶状体短指综合征。

五、近视眼的处理及预防

1、假性近视：不需戴镜

2、药物治疗

阿托品，目前唯一公认有效的近视治疗药物。1%浓度副作用明显：散瞳畏光、视近模糊、近视反弹。0.01%浓度基本无副作用，停药后仅25%在第三年轻度反弹，而且之后能保持效果，－1.50D/5年。

3、框架眼镜

真性近视，准确验光确定近视度数，应用凹透镜矫治，目前国际上眼视光与眼科学界一致公认配戴眼镜是矫正儿童青少年近视眼的最常用最安全和最有效的方法。配镜前应在睫状肌麻痹后进行检影验光，以排除假性近视。3岁左右可戴镜，以散瞳检影为准。

4、角膜接触镜

接触镜对成像的放大率影响较小；视野较大；不影响外观。

5、屈光性手术

角膜屈光手术；有晶体的人工晶体植入手术：前房型和后房型；巩膜手术：巩膜透热凝固术及后巩膜加固术等。

6、近视眼的预防和干预

①卫生宣教、减少遗传因素的影响。

②减少视力负荷：用眼45min，休息10min看远。

③养成良好的用眼习惯。

④改善视觉环境：适宜光亮度及对比度。

⑤开展体育锻炼，增加室外活动：乒乓秋等。

⑥减少视近时的集合反应以减少调节（高AC/A）。

⑦RGP和OK镜。

⑧药物：低浓度的阿托品等。

⑨营养：高糖饮食及营养过剩为发病的危险因素之一。

⑩手术：进行性加深的恶性近视眼可考虑后巩膜加固术。

?定期检查视力。